茉莉酸（Jasmonate，JA）是一類非常重要的環境響應激素，參與調控植物某些重要的生長發育過程及對生態環境因子的適應。近年來，雖然JA信號轉導機理研究已取得了長足進展，然而在特定生境條件下JA信號是如何精確傳遞的仍有待深入解析。磷（P）是植物生長發育所需的大量營養元素之一。在自然界中，可溶性的無機磷酸鹽（主要是H₂PO₄^﹣形式）容易被金屬離子等固定成為難溶性磷或有機磷，從而使植物不能有效吸收，造成低磷脅迫。前人研究發現，低磷能誘導植物內源JA合成，并激活其信號轉導過程，從而提高植物對不利環境的耐受性，然而潛在的分子機制和信號網絡尚不清晰。 

　　中國科學院西雙版納熱帶植物園植物環境適應性研究組在The Plant Cell在線發表了題為“PHOSPHATE STARVATION RESPONSE1 (PHR1) interacts with JASMONATE ZIM-DOMAIN (JAZ) and MYC2 to modulate phosphate deficiency-induced jasmonate signaling in Arabidopsis”的研究論文，揭示了低磷激活植物JA信號轉導的新機制。鑒于該研究在相關領域的科學創新意義，The Plant Cell期刊擬配發題為Coordinating phosphorus and jasmonate signaling: PHR1 partners with transcriptional regulators的評述文章，對該研究進行點評。同行專家認為，該研究發現了磷信號核心轉錄因子PHR1正調控JA反應，并與JA途徑的關鍵抑制子和轉錄因子互作共同介導JA信號，從而揭示了低磷環境條件下JA信號轉導的特異性調控機制，這對于JA或其他激素（信號）的類似研究具有較好示范和參考價值。 

　　該研究證實，低磷可以激活JA信號轉導過程，而COI1-JAZ途徑對于低磷激活的JA反應是必需的。分子機理研究表明，磷信號核心轉錄因子PHR1、PHL2和PHL3能與JA信號途徑JAZ抑制子相互作用形成復合體。表型分析發現，PHR1、PHL2和PHL3正調控JA誘導的花青素積累和根生長抑制。與野生型植株相比，phr1相關雙突變體或三突變體對JA敏感性下降（圖1），而過表達PHR1、PHL2或PHL3的轉基因植株則對JA超敏感。相一致的是，PHR1通過結合啟動子序列，直接激活某些JA響應基因的表達，而JAZ蛋白能拮抗PHR1的轉錄功能。 

　　進一步研究表明，PHR1還能與JA途徑核心轉錄因子MYC2、MYC3和MYC4互作形成蛋白復合體。表型分析發現，當MYC2、MYC3和MYC4功能缺失時，低磷脅迫不能有效激活JA信號轉導過程。遺傳分析和生化機理研究表明，PHR1和MYC2能相互促進對方的轉錄激活功能及在下游靶基因啟動子的富集水平，協同激活下游JA響應基因的轉錄，進而增強植物對JA的響應。相反，JAZ蛋白抑制PHR1和MYC2的轉錄功能，且與PHR1競爭性地結合MYC2。 

　　綜上所述，該研究不僅發現了PHR1轉錄因子在JA信號轉導過程中的關鍵調控作用，而且進一步在分子水平解析了PHR1通過與JAZ和MYC等蛋白直接結合，從而在低磷環境條件下激活并維持較強的JA信號，提高植物的環境耐受能力。該研究對于人們深入理解外源環境因子與內源激素信號協同調控植物生長發育和環境適應性具有重要的科學意義。何坤容在讀博士生為該文第一作者，胡彥如研究員為該文通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金、中科院青促會與云南省應用基礎研究計劃等項目的資助。 

　　值得一提的是，該文是植物環境適應性研究組短期內在The Plant Cell上發表的第三篇研究論文。此前，該研究組發現JA與生長素（IAA）協同激活脫落酸（ABA）的功能，從而精密控制植物種子萌發過程（Mei et al., 2022, Plant Cell）。此外，該研究組還發現開花調節蛋白CO抑制JA信號轉導過程，并揭示其參與控制JA信號晝夜節律性反應的新機制（Han et al., 2023, Plant Cell）。